Липидный обмен

Липидный обмен

Липиды — это жиры, которые синтезируются в печени или поступают в организм с пищей. Первичная функция триглицеридов – накопление энергии в адипоцитах и мышечных клетках; холестерин – обязательный компонент клеточных мембран, стероидов, желчных кислот и сигнальных молекул.

Все липиды гидрофобны и большинство из них не растворимы в крови, Основной транспортной формой липидов являются сферические гидрофильные структуры, липопротеины (ЛП), в которых холестерин , триглицериды и фосфолипиды связаны с поверхностными белками, аполипопротеинами. Аполипопротеины также являются кофакторами и лигандами для липид-содержащих энзимов. Липопротеиды классифицируются по размеру и плотности.

Все липопротеиды имеют сходную структуру. Они состоят из центральной части («ядра»), содержащей нерастворимые в воде липиды (эфиры, холестерин , триглицериды , жирные кислоты) и из оболочки, состоящей из особых белковых молекул (апопротеинов) и растворимых в воде липидов – неэстерифицированного холестерина и фосфолипидов. Молекулы апопротеинов имеют неполярный гидрофобный участок, который связан с липидами, и полярный гидрофильный участок, расположенный на поверхности сферической частицы липопротеинов, и обращенный к окружающей липопротеин водной среде (плазме крови). Гидрофильный участок апопротеина образует водорастворимые связи с молекулами воды. Такая структура липопротеидов определяет их свойство быть частично водорастворимыми, а частично – жирорастворимыми.

  • Основные липиды и липопротеины, участвующие в метаболизме жиров

Существуют два пути метаболизма липидов и липопротеинов.

Более 95% липидов, поступающих с пищей, являются триглицеридами, остальное количество составляют фосфолипиды, свободные жирные кислоты (СЖК), холестерин (в пищевых продуктах присутствует в виде этерифицированного холестерина) и жирорастворимые витамины. Пищевые триглицериды в желудке и двенадцатиперстной кишке под влиянием желудочной и панкреатической липаз превращаются в моноглицериды (МГ) и свободные жирные кислоты. Эфиры холестерина, содержащиеся в пище, подвергаются деэтерификации в свободный холестерин по тому же механизму. Моноглицериды, свободные жирные кислоты и свободный холестерин под действием желчных кислот растворяются и абсорбируются энтероцитами, затем соединяются с триглицеридами и вместе с холестерином включаются в хиломикроны.

Хиломикроны почти полностью (на 80-95%) состоят из триглицеридов и являются основной транспортной формой экзогенных (пищевых) триглицеридов, перенося их из энтероцитов тонкого кишечника в кровоток. В плазме крови апопротеин C-II на хиломикронах активирует эндотелиальную липопротеинлипазу, под действием которой 90% триглицеридов в хиломикронах расщепляется до глицерина и свободных неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК). НЭЖК используются в жировой и мышечной ткани в качестве энергетического субстрата. Остатки хиломикронов (ремнанты), содержащие холестерин захватываются гепатоцитами и быстро удаляются из кровотока. Этот процесс опосредован аполипопротеином Е.

В печени из эндогенных триглицеридов и холестерина синтезируются липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). ЛОНП находятся в кровотоке до тех пор, пока триглицериды, содержащиеся в них, не поступят в периферические ткани. Остатки ЛОНП захватываются гепатоцитами. В результате образуются липопротеины низкой плотности (ЛПНП), которые транспортируют холестерин в периферические ткани. Освобожденный холестерин участвует в синтезе мембран и метаболизме. В то время как в клеточных мембранах происходит обмен веществ, неэстерифицированный холестерин высвобождается в плазму, где связывается с липопротеидами высокой плотности (ЛПВП). Сложные эфиры холестерина ЛПВП превращаются в ЛПОНП и, в итоге, в ЛПНП. Посредством этого цикла ЛПНП доставляет холестерин в клетки, а холестерин возвращается из внепеченочных зон с помощью ЛПВП.

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП ) – мелкие частицы, которые являются основной транспортной формой холестерина. Они содержат около 6% триглицеридов, 50% холестерина и 22% белка. Примерно две трети быстрообменивающегося пула холестерина синтезируется в организме, преимущественно в печени (эндогенный холестерин) и одна треть поступает в организм с пищей (экзогенный холестерин). Ключевым ферментом, определяющим скорость синтеза эндогенного холестерина, является гидроксил метил-глутарил-КоА-редуктаза (ГМГ-КоА-редуктаза).

ЛПНП являются продуктом метаболизма ЛОНП и ЛППП, которые содержат наибольшее количество холестерина. Примерно 40-60% всех ЛПНП захватываются гепатоцитами при участии аполипопротеина В и липопротеинлипазы печени. Второй путь катаболизма ЛПНП – свободнорадикальное перекисное окисление липидов, в результате которого образуются модифицированные ЛПНП. Последние захватываются макрофагами, которые трансформируются в пенистые клетки, входящие в состав атеросклеротических бляшек. ( Подробнее ) Кроме того, модифицированные ЛППП вызывают повреждение сосудистого эндотелия.

Липопротеины промежуточной плотности (ЛППП) – представляют собой ремнанты хиломикронов и ЛОНП, содержащие большое количество холестерина. ЛППП захватываются гепатоцитами или метаболизируются под влиянием липазы печени до ЛПНП (содержат апопротеин В).

Липопротеин (а) близок по своим физико-химическим свойствам к липопротеинам низкой плотности, отличаясь от них наличием в оболочке дополнительного белка — апопротеина (а). Последний близок по своим свойствам к плазминогену и поэтому может конкурировать с ним за места связывания на фибрине и, таким образом, ингибировать фибринолитическую активность крови. Липопротеин (а) относится к числу атерогенных липопротеинов: их повышенный уровень в крови почти всегда ассоциируется с развитием атеросклероза, ИБС и высоким риском тромботических осложнений.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – самые мелкие и плотные частицы липопротеинов. Они содержат 5% триглицеридов, 22% холистерина 40% аполипопротеинов А-I, A-II и С и относятся к липопротеидам, обладающими антиатерогенными свойствами. Основной функцией ЛПВП является обратный транспорт холистерина из периферических органов, с поверхности хиломикронов и ЛОНП, макрофагов и гладкомышечных клеток, в печень, где происходят его утилизация и превращение в желчь. Синтез полноценных ЛПВП происходит при обязательном участии хиломикронов, ЛОНП и ЛПНП в энтероцитах и печени.

Решающее значение для возникновения и прогрессирования атеросклероза имеет соотношение липопротеидов различных классов: ЛПНП, ЛОНП и липопротеин (а) обладают отчетливым атерогенным, а ЛПВП – антиатерогенным действием. Наиболее высокий риск развития атеросклероза наблюдается у лиц с высоким содержанием ЛПНП и ЛОНП и низким – ЛПВП.

  • Повышение содержания ЛПНП и липопротеина (а) и их атерогенности обусловлены
    1. Нарушением синтеза специфических ЛПНП-рецепторов гепатоцитов, что препятствует элиминации холестерина печеночными клетками.
    2. Нарушением структуры и функции апопротеинов.
    3. Увеличением синтеза эндогенного холестерина.
    4. Увеличением количества модифицированных (окисленных) форм ЛПНП и липопротеина (а), образующихся, например, в результате перекисного окисления липидов.
  • Факторы, способствующие снижению содержания ЛПВП
    1. Мужской пол.
    2. Ожирение.
    3. Гипертриглицеридемия.
    4. Высокое потребление углеводов.
    5. Сахарный диабет.
    6. Курение.

Нарушения липидного обмена (дислипидемии) , характеризующиеся в первую очередь повышенным содержанием в крови холестерина и триглицеридов, являются важнейшими факторами риска атеросклероза и связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы. Концентрация в плазме крови общего холестерина (ХС) или его фракций, тесно коррелирует с заболеваемостью и смертностью от ИБС и других осложнений атеросклероза. Поэтому характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Дислипидемии могут быть первичными и вторичными и характеризуются только повышением содержания холестерина (изолированная гиперхолестеринемия), триглицеридов (изолированная гипертриглицеридемия), триглицеридов и холестерина (смешанная гиперлипидемия).

  • Классификация дислипидемий по Фридериксону, принятая ВОЗ

Липидный обмен: основные этапы метаболизма жиров

Липидный обмен – это метаболизм жиров и жироподобных веществ. Обмен липидов состоит из четырех этапов: расщепления, всасывания, промежуточного и конечного обменов.

Липидный обмен: расщепление. Большинство липидов, которые входят в состав пищи, усваиваются организмом только после предварительного расщепления. Под воздействием пищеварительных соков они гидролизируются (расщепляются) до простых соединений (глицерола, высших жирных кислот, стеролов, фосфорной кислоты, азотистых оснований, высших спиртов и т.п.), которые всасываются слизистой оболочкой пищеварительного канала.

В ротовой полости пища, содержащая липиды, механически измельчается, перемешивается, смачивается слюной и превращается в пищевой ком. Измельченные пищевые массы по пищеводу поступают в желудок. Здесь они перемешиваются и просачиваются желудочным соком. Желудочный сок содержит липолитический фермент – липазу, которая может расщеплять эмульгированые жиры. Из желудка пищевые массы мелкими порциями поступают в двенадцатиперстную кишку, потом в тощую и подвздошную. Здесь завершается процесс расщепления липидов и происходит всасывание продуктов их гидролиза. В расщеплении липидов принимают участие желчь, сок поджелудочной железы и кишечный сок.

Желчь – это секрет, который синтезируется гепатоцитами. В состав желчи входят желчные кислоты и пигменты, продукты распада гемоглобина, муцин, холестерол, лецитин, жиры, некоторые ферменты, гормоны и т.п. Желчь принимает участие в эмульгировании липидов, их расщеплении и всасывании; способствует нормальной перистальтике кишечника; проявляет бактерицидное действие на микрофлору кишечника. Желчные кислоты синтезируются из холестерола. Жирные кислоты снижают поверхностное натяжение жировых капель, эмульгируя их, стимулируют выделение сока поджелудочной железы, а также активируют действие многих ферментов. В тонком отделе кишечника пищевые массы просачиваются соком поджелудочной железы, в состав которого входят гидрокарбонат натрия и липолитические ферменты: липазы, холинэстеразы, фосфолипазы, фосфатазы и т.д.

Липидный обмен: всасывание. Большая часть липидов всасывается в нижней части двенадцатиперстной и в верхней части тощей кишок. Продукты расщепления липидов пищи всасываются эпителием ворсинок. Всасывающая поверхность эпителиальной клетки увеличена за счет микроворсинок. Конечные продукты гидролиза липидов состоят из мелких частиц жира, ди- и моноглицеридов, высших жирных кислот, глицерола, глицерофосфатов, азотистых основ, холестерола, высших спиртов и фосфорной кислоты. В толстом отделе кишечника липолитические ферменты отсутствуют. Слизь толстой кишки содержит незначительное количество фосфолипидов. Холестерол, который не всосался, восстанавливается до копростерина кала.

Липидный обмен: промежуточный обмен. У липидов он имеет некоторые особенности, которые заключаются в том, что в тонком отделе кишечника сразу после всасывания продуктов расщепления происходит ресинтез липидов, присущих человеку.

Липидный обмен: конечный обмен. Основными конечными продуктами липидного обмена являются углекислый газ и вода. Последняя выделяется в составе мочи и пота, частично кала, выдыхаемого воздуха. Углекислый газ выделяется преимущественно легкими. Конечный обмен для отдельных групп липидов имеет свои особенности.

Нарушения липидного обмена. Липидный обмен нарушается при многих инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях. Патология липидного обмена наблюдается при нарушении нейрогуморальной регуляции процессов расщепления, всасывания, биосинтеза и липолиза. Среди нарушения обмена липидов наиболее часто регистрируют ожирение.

Ожирение — это предрасположенность организма к чрезмерному увеличению массы тела вследствие избыточного отложения жира в подкожной клетчатке и других тканях организма и межклеточном пространстве. Жиры откладываются внутри жировых клеток в виде триглицеридов. Количество липоцитов не увеличивается, а только увеличивается их объем. Именно такая гипертрофия липоцитов является основным фактором ожирения.

Что делать и как избежать нарушений липидного обмена?

Что делать и как избежать нарушений липидного обмена?

Нарушение липидного обмена наблюдается при разных заболеваниях организма. Липидами называются жиры, синтезирующиеся в печени или поступающие в организм с пищей. Их нахождение, биологические и химические свойства различают в зависимости от класса. Жировое происхождение липидов обуславливает высокий уровень гидрофобности, то есть нерастворимость в воде.

Липидный обмен – это комплекс различных процессов:

  • расщепление, переваривание и всасывание органами ПТ;
  • транспорт жиров из кишечника;
  • индивидуальные видовые обмены;
  • липогенез;
  • липолиз;
  • взаимопревращение жирных кислот и кетоновых тел;
  • катаболизм жирных кислот.

Основные группы липидов

Данные органические соединения входят в состав поверхностных мембран всех клеток живого организма, без исключения. Они необходимы для стероидных и желчных соединений, нужны для строительства миелиновых оболочек проводящих нервных путей, требуются для выработки и накопления энергии.

Схема обмена жиров

Полноценный липидный обмен также обеспечивают:

  • липопротеины (липидно-белковые комплексы) высокой, средней, низкой плотности;
  • хиломикроны, выполняющие транспортную логистику липидов по организму.

Нарушения определяются сбоями синтеза одних липидов, усилением выработки других, что приводит к их переизбытку. Далее в организме появляются всевозможные патологические процессы, некоторые из которых переходят в острые и хронические формы. В таком случае тяжелых последствий не избежать.

Дислипидемия, при которой наблюдается неправильный липидный обмен, может наступить при первичном или вторичном происхождении нарушений. Так причины первичной природы – наследственно-генетические факторы. Причины вторичной природы – неправильный образ жизни и ряд патологических процессов. Более конкретные причины таковы:

  • единичные или множественные мутации соответствующих генов, с нарушением продуцирования и утилизации липидов;
  • атеросклероз (в том числе и наследственная предрасположенность);
  • малоподвижный образ жизни;
  • злоупотребление холестеринсодержащий и насыщенной жирными кислотами пищей;
  • курение;
  • алкоголизм;
  • сахарный диабет;
  • хроническая недостаточность печени;
  • гипертиреоидизм;
  • первичный билиарный цирроз;
  • побочный эффект от приема ряда лекарственных препаратов;
  • гиперфункция щитовидки.

Хроническая недостаточность печени может стать причиной нарушения липидного обмена

Притом важнейшими факторами влияния называют сердечно-сосудистые заболевания и избыточный вес. Нарушенный липидный обмен, вызывающий атеросклероз, характеризуется образованием на стенках сосудов холестериновых бляшек, что может закончиться полной закупоркой сосуда – стенокардией, инфарктом миокарда. Среди всех сердечно-сосудистых болезней на атеросклероз припадает наибольшее число случаев ранней смерти пациента.

Нарушения жирового обмена в первую очередь характеризуются повышением количества холестерина и триглицеридов в составе крови. Липидный обмен и его состояние – важный аспект диагностики, лечения и профилактики основных болезней сердца и сосудов. Профилактическое лечение сосудов обязательно требуется больным, имеющим сахарный диабет.

Выделяют два основных фактора влияния, которые вызывают нарушение в обмене липидов:

  1. Изменение состояния частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Они бесконтрольно захватываются макрофагами. На каком-то этапе наступает липидное перенасыщение, и макрофаги меняют структуру, превращаясь в пенистые клетки. Задерживаясь в стенке сосуда, способствуют ускорению процесса деления клеток, атеросклеротической пролиферации в том числе.
  2. Неэффективность частиц липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Из-за этого происходят нарушения в высвобождении холестерола из эндотелия сосудистой стенки.

Факторы риска это:

  • половая принадлежность: мужчины и женщины после менопаузы;
  • процесс старения организма;
  • диета, насыщенная жирами;
  • диета, исключающая нормальное потребление грубоволокнистых продуктов;
  • чрезмерное употребление холестериновой пищи;
  • алкоголизм;
  • курение;
  • беременность;
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • нефроз;
  • уремия;
  • гипотиреоз;
  • болезнь Кушинга;
  • гипо- и гиперлипидемия (в том числе и наследственная).

Ярко выраженный неправильный липидный обмен наблюдается при сахарном диабете. Хотя в основе заболевания лежит нарушение углеводного обмена (дисфункция поджелудочной железы), липидный обмен также нестабилен. Наблюдается:

  • усиленный распад липидов;
  • увеличение количества кетоновых тел;
  • ослабление синтезирования жирных кислот и триацилглицеролов.

У здорового человека минимум половина поступающей глюкозы нормально распадается на воду и углекислый газ. А вот сахарный диабет не дает процессам протекать правильно, и вместо 50%, в «переработку» попадут только 5%. Избыток сахара отражается на составе крови и мочи.

При сахарном диабете нарушается углеводный и липидный обмен

Поэтому при сахарном диабете назначается особая диета и специальное лечение, направленное на стимулирование работы поджелудочной железы. Отсутствующее лечение чревато увеличением в кровяной сыворотке триацилглицеролов и хиломикронов. Такая плазма называется «липемической». Процесс липолиза сокращается: недостаточное расщепление жиров – их накопление в организме.

Дислипидемия имеет следующие проявления:

  1. Внешние признаки:
  • ксантомы на коже;
  • избыточный вес;
  • жировые отложения во внутренних уголках глаз;
  • ксантомы на сухожилиях;
  • увеличенная печень;
  • увеличенная селезенка;
  • поражение почек;
  • эндокринное заболевание;
  • высокое содержание холестерина и триглицеридов в крови.

При дислипидемии наблюдается увеличение селезенки

  1. Внутренние признаки (обнаруживаются при обследовании):

Симптомы нарушений разнятся в зависимости от того, что именно наблюдается – избыток или недостаток. Избыток чаще провоцируют: сахарный диабет и другие эндокринные патологии, врожденные обменные дефекты, неправильное питание. При избытке проявляются следующие симптомы:

  • отклонение от нормы содержания холестерина в крови в сторону увеличения;
  • большое количество в крови ЛПНП;
  • симптомы атеросклероза;
  • высокое АД;
  • ожирение с осложнениями.

Симптомы дефицита проявляются при намеренном голодании и несоблюдении культуры питания, при патологических расстройствах пищеварения и ряде генетических аномалий.

Симптомы недостатка липидов:

  • истощение;
  • дефицит жирорастворимых витаминов и незаменимых ненасыщенных жирных кислот;
  • нарушение менструального цикла и репродуктивных функций;
  • выпадение волос;
  • экзема и прочие воспаления кожного покрова;
  • нефроз.

Чтобы оценить весь комплекс процессов липидного обмена и выявить нарушения, требуется лабораторная диагностика. Диагностика включает развернутую липидограмму, где прописаны уровни всех необходимых липидных классов. Стандартными анализами в таком случае являются общий анализ крови на холестерин и липопротеидограмма.

Привести липидный обмен в норму поможет комплексное лечение. Основным методом немедикаментозной терапии является низкокалорийная диета с ограниченным употреблением жиров животного происхождения и «легких» углеводов.

Начинать лечение следует с устранения факторов риска, в том числе и терапии основного заболевания. Исключаются курение и употребление алкогольных напитков. Прекрасным средством сжигания жиров (расходования энергии) является двигательная активность. Ведущим малоподвижный образ жизни требуются ежедневные физические нагрузки, здоровая коррекция фигуры. Особенно, если неправильный липидный обмен привел к избыточному весу.

Существует и специальная медикаментозная коррекция уровня липидов, она включается, если немедикаментозное лечение оказалось малоэффективным. Неправильный липидный обмен «острых» форм скорректировать помогут гиполипидемические лекарственные препараты.

Основные классы лекарственных препаратов для борьбы с дислипидемией:

  1. Статины.
  2. Никотиновая кислота и ее производные.
  3. Фибраты.
  4. Антиоксиданты.
  5. Секвестранты желчных кислот.

Для лечения дислипидемии применяется Никотиновая кислота

Эффективность терапии и благоприятный прогноз зависят от качества состояния пациента, а также от наличия факторов риска развития кардиоваскулярных патологий.

В основном же уровень липидов и их обменные процессы зависят от самого человека. Активный образ жизни без вредных привычек, правильное питание, регулярное комплексное медицинское обследование организма еще никогда не были врагами хорошего самочувствия.

Источники:
Липидный обмен
Липидный обмен и его нарушения (дислипидемии).
http://www.smed.ru/guides/67407
Липидный обмен: основные этапы метаболизма жиров
Липидный обмен – метаболизм жиров и жироподобных веществ. Обмен липидов состоит из четырех этапов: расщепления, всасывания, промежуточного и конечного обменов.
http://fb.ru/article/27935/lipidnyiy-obmen-osnovnyie-etapyi-metabolizma-jirov
Что делать и как избежать нарушений липидного обмена?
Нарушение липидного обмена, то есть обмена жиров, поступающих или синтезирующихся в организме, может быть симптомом заболевания организма. Нарушения выявляются при лабораторной диагностике, что важно для оценки состояния работы сердца.
http://cardio-life.ru/ateroskleroz/narushenie-lipidnogo-obmena.html

(Visited 1 times, 1 visits today)

П О П У Л Я Р Н О Е

Если мужчина говорит моя 11 утверждений влюбленного мужчины или как понять, что мужчина влюблен… (2)

Как стать пошлой в общении Как стать раскрепощенной в общении: 5 советов Кто-то с легкостью… (2)

Крымская косметика Бельди с лавандой Интернет-магазин Мир Косметики Крыма Химическая промышленность плотно… (1)

Помада color sensational Линейка помад Color Sensational Nude, Maybelline – все оттенкиЛинейка помад… (1)

Микротоковые перчатки Микротоковые перчаткиМикротоковые токопроводящие перчатки используются в аппаратно мануальной терапии, микротоковой… (1)

COMMENTS