Нарушение белкового обмена

Медицинская учебная литература

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Обеспечение организма белками из нескольких источников определяет разнообразную этиологию нарушений белкового обмена. Последние могут носить первичный или вторичный характер.

Одной из наиболее частых причин общих нарушений белкового обмена является количественная или качественная белковая недостаточность первичного (экзогенного) происхождения. Дефекты, связанные с этим, обусловлены ограничением поступления экзогенных белков при полном или частичном голодании, низкой биологической ценностью пищевых белков, дефицитом незаменимых аминокислот (валина, изолейцина, лейцина, лизина, метионина, треонина, триптофана, фенилаланина, гистидина, аргинина).

При некоторых заболеваниях нарушения белкового обмена могут развиваться в результате расстройства переваривания и всасывания белковых продуктов (при гастроэнтеритах, язвенном колите), повышенного распада белка в тканях (при стрессе, инфекционных болезнях), усиленной потери эндогенных белков (при кровопотерях, нефрозе, травмах), нарушения синтеза белка (при гепатитах). Следствием указанных нарушений часто является вторичная (эндогенная) белковая недостаточность с характерным отрицательным азотистым балансом.

При длительной белковой недостаточности резко нарушается биосинтез белков в различных органах, что ведет к патологическим изменениям обмена веществ в целом.

Белковая недостаточность может развиться и при достаточном поступлении белков с пищей, но при нарушении белкового обмена.

Она может быть обусловлена:

  • нарушением расщепления и всасывания белков в ЖКТ;
  • замедлением поступления аминокислот в органы и ткани;
  • нарушением биосинтеза белка; нарушением промежуточного обмена аминокислот;
  • изменением скорости распада белка;
  • патологией образования конечных продуктов белкового обмена.

В пищеварительном тракте белки расщепляются под влиянием протеолитических ферментов. При этом, с одной стороны, белковые вещества и другие азотистые соединения, входящие в состав пищи, теряют свои специфические особенности, с другой стороны, из белков образуются аминокислоты, из нуклеиновых кислот — нуклеотиды и т.д. Образовавшиеся при переваривании пищи или находившиеся в ней азотсодержащие вещества с небольшой молекулярной массой подвергаются всасыванию.

Различают первичные (при различных формах патологии желудка и кишечника — хронических гастритах, язвенной болезни, раке) и вторичные (функциональные) расстройства секреторной и всасывательной функции эпителия в результате отека слизистой оболочки желудка и кишечника, нарушения переваривания белков и всасывания аминокислот в желудочно-кишечном тракте.

Основные причины недостаточного расщепления белков заключаются в количественном уменьшении секреции соляной кислоты и ферментов, снижении активности протеолитических ферментов (пепсина, трипсина, химотрипсина) и связанном с этим недостаточным образованием аминокислот, уменьшении времени их воздействия (ускорение перистальтики). Так, при ослаблении секреции соляной кислоты снижается кислотность желудочного сока, что ведет к уменьшению набухания пищевых белков в желудке и ослаблению превращения пепсиногена в его активную форму — пепсин. В этих условиях часть белковых структур переходит из желудка в двенадцатиперстную кишку в неизмененном состоянии, что затрудняет действие трипсина, химотрипсина и других протеолитических ферментов кишечника. Дефицит ферментов, расщепляющих белки растительного происхождения, ведет к непереносимости злаковых белков (риса, пшеницы и др.) и развитию целиакии.

Недостаточное образование свободных аминокислот из пищевых белков может происходить в случае ограничения поступления в кишечник сока поджелудочной железы (при панкреатите, сдавлении, закупорке протока). Недостаточность функции поджелудочной железы ведет к дефициту трипсина, химотрипсина, карбоангидразы А, Б и других протеаз, воздействующих на длинные полипептидные цепи или расщепляющих короткие олигопептиды, что снижает интенсивность полостного или пристеночного пищеварения.

Недостаточное действие пищеварительных ферментов на белки может возникнуть вследствие ускоренного прохождения пищевых масс по кишечнику при усилении его перистальтики (при энтероколитах) либо уменьшении площади всасывания (при оперативном удалении значительных участков тонкого кишечника). Это ведет к резкому сокращению времени контакта содержимого химуса с апикальной поверхностью энтероцитов, незавершенности процессов энзиматического распада, а также активного и пассивного всасывания.

Причинами нарушения всасывания аминокислот являются повреждение стенки тонкого кишечника (отек слизистой оболочки, воспаление) или неравномерное по времени всасывание отдельных аминокислот. Это ведет к нарушению (дисбалансу) соотношения аминокислот в крови и синтеза белка в целом, поскольку незаменимые аминокислоты должны поступать в организм в определенных количествах и соотношениях. Чаще всего имеет место нехватка метионина, триптофана, лизина и других аминокислот.

Помимо общих проявлений нарушения аминокислотного обмена, могут быть специфические нарушения , связанные с отсутствием конкретной аминокислоты. Так, недостаток лизина (особенно в развивающемся организме) задерживает рост и общее развитие, понижает содержание в крови гемоглобина и эритроцитов. При недостатке в организме триптофана возникает гипохромная анемия. Дефицит аргинина приводит к нарушению сперматогенеза, а гистидина — к развитию экземы, отставанию в росте, угнетению синтеза гемоглобина.

Кроме того, недостаточное переваривание белка в верхних отделах желудочно-кишечного тракта сопровождается усилением перехода продуктов его неполного расщепления в толстый кишечник и ускорением процесса бактериального расщепления аминокислот. В результате увеличивается образование ядовитых ароматических соединений (индола, скатола, фенола, крезола) и развивается общая интоксикация организма этими продуктами гниения.

Замедление поступления аминокислот в органы и ткани.

Всосавшиеся из кишечника аминокислоты поступают непосредственно в кровь и частично в лимфатическую систему, представляя собой запас разнообразных азотистых веществ, которые затем участвуют во всех видах обмена. В норме аминокислоты, всосавшиеся в кровь из кишечника, циркулируют в крови 5 — 10 мин и очень быстро поглощаются печенью и частично другими органами (почками, сердцем, мышцами). Увеличение времени этой циркуляции указывает на нарушение способности тканей и органов (в первую очередь печени) поглощать аминокислоты.

Синтез белковых структур в организме является центральным звеном метаболизма белка. Даже небольшие нарушения специфичности биосинтеза белка могут вести к глубоким патологическим изменениям в организме.

Среди причин, вызывающих нарушения синтеза белка, важное место занимают различные виды алиментарной недостаточности (полное, неполное голодание, отсутствие в пище незаменимых аминокислот, нарушение количественных соотношений между незаменимыми аминокислотами, поступающими в организм). Если, например, в тканевом белке триптофан, лизин, валин содержатся в равных соотношениях (1:1:1), а с пищевым белком эти аминокислоты поступают в соотношении (1:1:0,5), то синтез тканевого белка будет обеспечиваться при этом только наполовину. При отсутствии в клетках хотя бы одной из 20 незаменимых аминокислот прекращается синтез белка в целом.

Нарушение скорости синтеза белков может быть обусловлено расстройством функции соответствующих генетических структур, на которых происходит этот синтез (транскрипция ДНК, трансляция, репликация). Повреждение генетического аппарата может быть как наследственным, так и приобретенным, возникшим под влиянием различных мутагенных факторов (ионизирующего излучения, ультрафиолетового облучения и др.). Нарушение синтеза белка могут вызывать некоторые антибиотики. Так, ошибки в считывании генетического кода могут возникнуть под влиянием стрептомицина, неомицина и некоторых других антибиотиков. Тетрациклины тормозят присоединение новых аминокислот к растущей полипептидной цепи. Митомицин угнетает синтез белка за счет алкилирования ДНК (образование прочных ковалентных связей между ее цепями), препятствуя расщеплению нитей ДНК.

Одной из важных причин, вызывающих нарушение синтеза белков, может явиться нарушение регуляции этого процесса. Интенсивность и направленность белкового обмена регулируют нервная и эндокринная системы, действие которых заключается, вероятно, в их влиянии на различные ферментные системы. Клинический и экспериментальный опыт показывают, что отключение органов и тканей от ЦНС приводит к местному нарушению процессов обмена в денервированных тканях, а повреждение ЦНС вызывает расстройства белкового обмена. Удаление коры головного мозга у животных ведет к снижению синтеза белка.

Соматотропный гормон гипофиза, половые гормоны и инсулин оказывают стимулирующее воздействие на синтез белка. Наконец, причиной патологии синтеза белка может стать изменение активности ферментных систем клеток, участвующих в биосинтезе белка. В крайне выраженных случаях речь идет о блокировке метаболизма, представляющей собой вид молекулярных расстройств, составляющих основу некоторых наследственных заболеваний.

Результатом действия всех перечисленных факторов является обрыв или снижение скорости синтеза как отдельных белков, так и белка в целом.

Выделяют качественные и количественные нарушения биосинтеза белков. О том. какое значение могут иметь качественные изменения биосинтеза белков в патогенезе различных заболеваний, можно судить на примере некоторых видов анемий при появлении патологических гемоглобинов. Замена только одного аминокислотного остатка (глутамина) в молекуле гемоглобина на валин приводит к тяжелому заболеванию — серповидноклеточной анемии.

Особый интерес представляют количественные изменения в биосинтезе белков органов и крови, приводящие к сдвигу соотношений отдельных фракций белков в сыворотке крови — диспротеинемии. Выделяют две формы диспротеинемий: гиперпротеинемия (увеличение содержания всех или отдельных видов белков) и гипопротеинемия (уменьшение содержания всех или отдельных белков). Так, ряд заболеваний печени (цирроз, гепатит), почек (нефрит, нефроз) сопровождаются выраженным уменьшением содержания альбуминов. Ряд инфекционных заболеваний, сопровождающихся обширными воспалительными процессами, ведет к увеличению содержания ?-глобулинов.

При всех заболеваниях, сопровождающихся снижением содержания альбуминов (заболевания почек) ослабляется и способность регулировать концентрацию ионизированного кальция в крови. Кроме того, альбумины являются носителями некоторых компонентов углеводного обмена (гликопротеиды) и основными переносчиками свободных (неэстерифицированных) жирных кислот, ряда гормонов.

При поражении печени и почек, некоторых острых и хронических воспалительных процессах (ревматизме, инфекционном миокардите, пневмонии) в организме начинают синтезироваться особые белки с измененными свойствами или несвойственные норме. Классическим примером болезней, вызванных наличием патологических белков, являются болезни, связанные с присутствием патологического гемоглобина (гемоглобинозы), нарушения свертывания крови при появлении патологических фибриногенов. К необычным белкам крови относятся криоглобулины, способные выпадать в осадок при температуре ниже 37 °С, что ведет к тромбообразованию. Появление их сопровождает нефроз, цирроз печени и другие заболевания.

Патология промежуточного белкового обмена (нарушение обмена аминокислот).

Основные пути промежуточного обмена белка — это реакции переаминирования, дезаминирования, амидирования, декарбоксилирования, переметилирования, пересульфирования.

Центральное место в промежуточном обмене белков занимает реакция переаминирования, как основной источник образования новых аминокислот.

Нарушение переаминирования может возникнуть в результате недостаточности в организме витамина В6. Это объясняется тем, что фосфорилированная форма витамина В6 — фосфопиридоксаль — является активной группой трансаминаз — специфических ферментов переаминирования между амино- и кетокислотами. Беременность, длительный прием сульфаниламидов тормозят синтез витамина В6 и могут послужить причиной нарушения обмена аминокислот.

Промежуточный обмен ряда аминокислот совершается не только в форме переаминирования и окислительного дезаминирования, но и путем их декарбоксилирования (потеря СO2 из карбоксильной группы) с образованием соответствующих аминов, получивших название «биогенные амины». Так, при декарбоксилировании гистидина образуется гистамин, тирозина — тирамин, 5-гидрокситриптофана — серотонин и т.д. Все эти амины биологически активны и оказывают выраженное фармакологическое действие на сосуды. Если в норме они образуются в малых количествах и довольно быстро разрушаются, то при нарушении декарбоксилирования складываются условия для накопления в тканях и крови соответствующих аминов и проявления их токсического действия. Причинами нарушения процесса декарбоксилирования могут служить усиление активности декарбоксилаз, торможение активности аминооксидаз и нарушение связывания аминов белками.

Белки организма постоянно находятся в динамическом состоянии: в процессе непрерывного распада и биосинтеза. Нарушение условий, необходимых для реализации этого подвижного равновесия, также может привести к развитию обшей белковой недостаточности.

Обычно полупериод существования разных белков колеблется в пределах от нескольких часов до многих суток. Так, биологическое время уменьшения наполовину альбумина человеческой сыворотки составляет около 15 сут. Величина этого периода в значительной степени зависит от количества белков в пище: при уменьшении со держания белков он увеличивается, а при увеличении — уменьшается.

Значительное увеличение скорости распада белков тканей и крови наблюдается при повышении температуры организма, обширных воспалительных процессах, тяжелых травмах, гипоксии, злокачественных опухолях, что связано либо с действием бактериальных токсинов (в случае инфицирования), либо со значительным увеличением активности протеолитических ферментов крови (при гипоксии), либо токсическим действием продуктов распада тканей (при травмах). В большинстве случаев ускорение распада белков сопровождается развитием в организме отрицательного азотистого баланса в связи с преобладанием процессов распада белков над их биосинтезом.

Основными конечными продуктами белкового обмена являются аммиак и мочевина. Патология конечного этапа белкового обмена может проявляться нарушением образования конечных продуктов либо нарушением их выведения.

Рис. 9.3. Схема нарушения синтеза мочевины

Связывание аммиака в тканях организма имеет большое физиологическое значение, так как аммиак обладает токсическим эффектом прежде всего в отношении центральной нервной системы, вызывая ее резкое возбуждение. В крови здорового человека его концентрация не превышает 517 мкмоль/л. Связывание и обезвреживание аммиака осуществляется при помощи двух механизмов: в печени путем образования мочевины , а в других тканях — путем присоединения аммиака к глутаминовой кислоте (посредством аминирования) с образованием глутамина .

Основным механизмом связывания аммиака является процесс образования мочевины в цитруллин-аргининорнитиновом цикле (рис. 9.3).

Нарушения образования мочевины могут наступить в результате снижения активности ферментных систем, участвующих в этом процессе (при гепатитах, циррозе печени), обшей белковой недостаточности. При нарушении мочевинообразования в крови и тканях накапливается аммиак и увеличивается концентрация свободных аминокислот, что сопровождается развитием гиперазотемии . При тяжелых формах гепатитов и цирроза печени, когда резко нарушена ее мочевинообразовательная функция, развивается выраженная аммиачная интоксикация (нарушение функции центральной нервной системы с развитием комы).

В основе нарушения образования мочевины могут лежать наследственные дефекты активности ферментов. Так, увеличение концентрации аммиака (аммониемия) в крови может быть связано с блокированием карбамил-фосфатсинтетазы и орнитинкарбомо-илтрансферазы. катализирующих связывание аммиака и образование орнитина. При наследственном дефекте аргининсукцинатсинтетазы в крови резко увеличивается концентрация цитруллина, в результате с мочой экскретируется цитруллин (до 15 г в сутки), т.е. развивается цитруллинурия .

В других органах и тканях (мышцы, нервная ткань) аммиак связывается в реакции амидирования с присоединением к карбоксильной группе свободных дикарбоновых аминокислот. Главным субстратом служит глутаминовая кислота. Нарушение процесса амидирования может происходить при снижении активности ферментных систем, обеспечивающих реакцию (глутаминаза), или в результате интенсивного образования аммиака в количествах, превосходящих возможности его связывания.

Другим конечным продуктом белкового обмена, образующимся при окислении креатина (азотистое вещество мышц), является креатинин . Нормальное суточное содержание креатинина в моче составляет около 1—2 г.

Креатинурия — повышение уровня креатинина в моче — наблюдается у беременных женщин и у детей в период интенсивного роста.

При голодании, авитаминозе Е, лихорадочных инфекционных заболеваниях, тиреотоксикозе и других заболеваниях, при которых наблюдаются нарушения обмена в мышцах, креатинурия свидетельствует о нарушении креатинового обмена.

Другая общая форма нарушения конечного этапа белкового обмена возникает при нарушении выведения конечных продуктов белкового обмена при патологии почек. При нефритах происходит задержка мочевины и других азотистых продуктов в крови, остаточный азот увеличивается и развивается гиперазотемия . Крайней степенью нарушения экскреции азотистых метаболитов является уремия .

При одновременном поражении печени и почек возникает нарушение образования и выделения конечных продуктов белкового обмена.

Наряду с общими нарушениями белкового обмена при белковой недостаточности могут возникать и специфические нарушения в обмене отдельных аминокислот. Например, при белковой недостаточности резко ослабляется функция ферментов, участвующих в окислении гистидина, а функция гистидиндекарбоксилазы, в результате действия которой из гистидина образуется гистамин, не только не страдает, но, наоборот, усиливается. Это влечет за собой значительное увеличение образования и накопления в организме гистамина. Состояние характеризуется поражением кожи, нарушением сердечной деятельности и функции желудочно-кишечного тракта.

Особое значение для медицинской практики имеют наследственные аминоацидопатии , число которых на сегодня составляет около 60 различных нозологических форм. По типу наследования почти все они относятся к аутосомно-рецессивным. Патогенез обусловлен недостаточностью того или иного фермента, осуществляющего катаболизм и анаболизм аминокислот. Общим биохимическим признаком аминоаиидопатий служит ацидоз тканей и аминоацидурия. Наиболее частыми наследственными дефектами обмена являются четыре вида энзимопатии, которые связаны между собой общим путем метаболизма аминокислот: фенилкетонурия, тирозинемия, альбинизм, алкаптонурия.

Нарушение белкового обмена

Оптимальное общее количество белка, которое должно поступить в организм, колеблется в диапазоне 1,5—2,5 г на 1 кг массы тела в сутки. Белок, поступающий в организм, должен восполнять как общий его расход, так и потребность в незаменимых аминокислотах, которые не синтезируются в организме и поступают только с пищей. Следовательно, в организм должно вводиться такое количество белоксодержащих продуктов, которое обеспечивает необходимое количество каждой из незаменимых аминокислот.

-Несоответствие поступления белка в организм потребностям;

-Нарушение расщепления белка в желудочно-кишечном тракте;

-Нарушение содержание белков в плазме крови;

-Нарушение трансмембранного переноса аминокислот;

-Расстройства метаболизма аминокислот;

-Расстройства конечных этапов катаболизма белков.

Примерами белкового голодания могут быть квашиоркор и алиментарная дистрофия.

— Сниженная масса тела (в связи с дефицитом белка и других компонентов пищи).

— Значительная гипопротеинемия (преимущественно за счёт гитюальбуминемии).

— Гиполипопротеинемия (в результате дефицита белка и липидов в пище, нарушений их образования в организме).

— Отрицательный азотистый баланс (на 20-30% ниже нормального).

— Тотальные отёки, асцит (в результате гипоонкии крови).

— Иммунодефициты (часто комбинированные — Т- и В-зависимые).

— Гиперальдостеронизм (в значительной мере в результате гиповолемии).

— Задержка физического и умственного развития.

— Содержание белка крови на нижней границе нормы, нередко — гипопротеинемия и гиполипопротеинемия.

— Отрицательный азотистый баланс (на 15—25% ниже нормы).

— Гипогликемия (в связи с дефицитом в пище углеводов).

— Кетонемия, кетоацидоз (в результате интенсивного катаболизма липидов).

— Гиперкортицизм (в основном за счёт глюкокортикоидов).

— Повышенные уровни глюкагона и соматостатина.

— Иммунодефицит (в основном Т-клеточный).

— Задержка физического и умственного развития.

Основная причина недостаточного поступления белка в организм (алиментарная недостаточность белка, белково-калорическая недостаточность) — голодание.

Лечение проводят в зависимости от основного заболевания.

Нарушение белкового обмена: симптомы и методы лечения патологии

Нарушение белкового обмена: симптомы и методы лечения патологии

Одним из самых сложных компонентов человеческого организма являются белки. Они нужны для того, чтобы обеспечить пищеварительный и дыхательный процесс, убрать токсическое действие вредных веществ, а также обеспечить нормальную работу иммунных сил.

Переизбыток белка в основном появляется от постоянного употребления мяса в больших количествах и других факторов.

Белки в отличие от углеводов и жиров не могут накапливаться в человеческом организме. Протеиновый обмен проходит с очень большой скоростью. Если в организме имеется недостаток белков, то для того, чтобы его восполнить, в работу включаются белки из мышц, всех внутренних органов и кожи.

Нарушение процесса протеинового обмена может происходить, если белок поступает в человеческий организм в меньшем или большем объеме, чем это необходимо. Если белок поступает в недостаточном количестве, появляется белковое голодание. Переизбыток протеина образуется при недостаточно сбалансированной диете или после употребления в пищу продуктов, которые содержат большое количество белка. Также к причинам появления такого состояния специалисты относят изменения в аминокислотном составе белка.

Если у больного есть нарушение обмена веществ, симптомы могут быть следующими:

  • Нарушения стула в виде диареи или запора
  • Полное отсутствие аппетита или его ухудшение
  • Возникновение различных патологий (например, почечной недостаточности)
  • Появление подагры или остеопороза

Перечисленные выше признаки перечислены для такого заболевания, при котором возникает переизбыток протеина.

При употреблении в пищу продуктов с несбалансированным составом, в которых недостает незаменимых аминокислот, могут появиться следующие признаки такого состояния:

  • У детей может происходить нарушение развития и роста
  • Наблюдается резкое снижение веса
  • Плохой аппетит и плохое усваивание белка в продуктах

Следующие симптомы характерны для состояния, при котором нарушается нормальное всасывание аминокислот и переваривания протеинов:

  • Снижается вес пациента
  • Отравление организма из-за нарушения белкового переваривания. При этом выделяются ядовитые компоненты в виде фенола, скатола и индинола

Белок — важный компонент в организме

Если с пищей в организм пациента поступает недостаточное количество белков, то это может перейти в появление сонливости, слабости в мышцах, а также отеков.

В некоторых случаях больной может сильно похудеть, а это способно перерасти в физическое истощение.

Еще одним характерным симптомом такого неприятного заболевания является ослабление иммунных сил организма, которое проявляется постоянными инфекциями бактериального и вирусного происхождения.

Лечение нарушения белкового обмена в большинстве случаев является сложным и длительным процессом. Пациенту потребуется четко соблюдать основные принципы такой терапии.

Очень важно полностью пересмотреть питание. Все блюда, которые поступают на стол к больному должны быть сбалансированы по составу. Суточный объем пищи необходимо разделить на несколько приемов. Их должно быть не меньше пяти.

Обязательно соблюдать рекомендуемый врачом режим дня. Желательно ложиться и вставать в одно и то же время. Сон должен быть полноценным.

Необходимо также избегать возникновения стрессовых ситуаций.

Пациенту рекомендуется легкая физическая нагрузка, например, зарядка или гимнастика по утрам.

Перечисленные выше способы помогут больному, если у него начальная фаза этого неприятного недуга. Что же касается ситуаций, когда у пациента более серьезная стадия патологии, то в этом случае соблюдения одних лишь этих принципов будет недостаточно и специалист, как правило, добавляет медикаментозное лечение.

Оно назначается, если такая патология вызвана серьезными болезнями или появилась вследствие генетических расстройств. Для того, чтобы лечение нарушения белкового обмена прошло успешно, страдающий такой патологией должен соблюдать все предписания лечащего врача.

При лечении не только нарушенного белкового обмена, но и всего обмена веществ на помощь больному придут рецепты народной медицины.

Сбалансированное питание — залог здоровья

Полезен отвар подорожника. Залить 30 г листьев растения 250 мл кипящей воды. Поставить в темное место и дать настояться в течение 40-60 минут. После этого смесь процеживают через марлю и пьют по 1 ст.л. каждый день после приема пищи. Такое лечение проводится курсом, который занимает не более 10 дней.

Рекомендуются также ягоды красной смородины. Их в количестве 3 ст.л. тщательно следует размять и залить горячей водой и перемешать. Пить по 1/3 стакана после каждого приема пищи. Лечение красной смородиной рекомендуется проводить на протяжении недели.

Действенным средством при нарушении белкового обмена считается смесь из лимона с медом. Для этого один лимон нужно помыть и перемолоть в мясорубке. Добавить в получившуюся массу одну десертную ложку меда и тщательно перемешать. Употреблять после каждого приема пищи по 1 ч.л. (можно запивать чаем). Лечение этим средством должно продолжаться на протяжении 10 дней, после чего можно сделать перерыв на 3 недели и повторить вновь.

Можно применять чеснок. Следует почистить одну небольшую головку свежего чеснока и раздавить через специальный пресс. Получившуюся массу нужно переложить в емкость из стекла. Залить одним стаканом водки и убрать в холодильник. Смесь должна настаиваться на протяжении недели. После этого состав необходимо процедить. Лекарство рекомендуется принимать по следующей схеме: три раза в день перед едой по 2 капли на 50 мл коровьего молока. Этим рецептом можно пользоваться на протяжении 10 суток, после чего в лечении следует сделать месячный перерыв.

Отлично помогает при таком недуге растительное масло, которое нужно рассасывать во рту 1 ч.л. Спустя 5 минут масло можно выплюнуть. После этого нужно прополоскать ротовую полость теплой водой.

Пациентам с нарушением белкового обмена необходимо помнить, что все перечисленные рецепты из копилки народной медицины можно применять только после предварительного согласования с лечащим врачом. Самостоятельно лечение может привести к ухудшению здоровья пациента.

Смотрите познавательное видео:

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

Нарушение обмена белков

Белки выполняют в организме самые разнообразные функции.

1. Информационная (гормоны).

4. Каталитическая (ферменты).

5. Защитная (антитела).

В отличие от жиров и углеводов белки в организме не накапливаются. Белковый обмен протекает с очень высокой скоростью. Поэтому при белковом дефиците очень быстро в белковый обмен включаются строительные белки скелетных мышц, кожи, внутренних органов.

Нарушение обмена белка может развиваться при несоответствии поступления белка потребностям организма.

При недостаточном поступлении белка развивается белковое голодание.

Избыточное поступление белка в организм в результате переедания или несбалансированной диеты (пища с высоким содержанием белка) также приводит к нарушениям белкового обмена.

Другой причиной нарушения белкового обмена может стать изменение аминокислотного состава употребляемого белка.

При различных патологических состояниях желудка и кишечника (врожденные, хронические заболевания, сопровождающиеся нарушением всасывания) возможно нарушение расщепления белков и всасывания аминокислот в желудочно-кишечном тракте.

Нарушение содержания белков в плазме крови может быть по типу гиперпротеинемии (увеличение количества белка) или гипопротеинемии (уменьшение).

Гипопротеинемии могут быть как наследственными, так и приобретенными в результате печеночной недостаточности, белкового голодания, ожоговой болезни, значительной кровопотери, заболеваний почек.

Возможно также нарушение конечных этапов белкового обмена. Так, при недостаточности ферментных систем печени возникают нарушения образования мочевины, которая является одним из конечных продуктов белкового обмена.

Нарушения обмена нуклеиновых кислот является причиной такого известного заболевания, как подагра. Развивается в результате нарушения пуринового обмена и накопления в организме мочевой кислоты.

Развитию этого заболевания способствуют также однообразная мясная пища, чрезмерное употребление алкогольных напитков (пива и сухих виноградных вин), малоподвижный образ жизни.

К развитию вторичной подагры (как симптому другого заболевания) предрасполагают болезни почек с почечной недостаточностью, болезни крови с распадом клеток и гиперурикемией (повышенным содержанием мочевой кислоты).

Виды белкового голодания.

1. Квашиоркор — несбалансированная алиментарная недостаточность белка.

2. Алиментарная дистрофия — сбалансированная алиментарная недостаточность.

• низкая масса тела;

• выраженные отеки, часто асцит;

• апатия, вялость, низкая физическая активность;

• задержка умственного и физического развития;

• пониженное содержание в крови белков (особенно альбуминов), липопротеинов, калия, магния, фосфатов;

Заболевание характеризуется неблагоприятным прогнозом и высокой смертностью.

Симптомы алиментарной дистрофии:

• низкая масса тела;

• задержка умственного и физического развития не характерны;

• содержание белка на нижней границе нормы, пониженное содержание липопротеинов, глюкозы;

• высокое содержание кетоновых тел, кетоацидоз;

Прогноз алиментарной дистрофии более благоприятный.

При избыточном поступлении белка отмечаются следующие симптомы:

• отвращение к пище, особенно богатой белком;

• поносы и запоры;

• развитие дисбактериоза кишечника;

• повышенное содержание белка в крови.

При неправильном, несбалансированном питании с дефицитом незаменимых аминокислот возможно появление следующих общих симптомов:

• нарушение роста и развития детей;

• низкая масса тела;

• плохой аппетит, низкое усвоение белка пищи.

При дефиците какой-либо определенной аминокислоты развиваются специфические проявления ее недостаточности. Недостаток фенилаланина вызывает понижение функции щитовидной железы (гипотиреоз). Отсутствие триптофана проявляется в анемии, пеллагре, помутнении роговицы, катаракте. Дефицит метионина ведет к ожирению, гипокортицизму, нарушению холестеринового обмена.

Неблагоприятно влияет на организм и избыток определенных аминокислот.

Во всех подобных случаях отмечаются:

• снижение массы тела;

• нарушение питания органов и тканей.

При нарушении переваривания белков и всасывания аминокислот отмечается:

• снижение массы тела;

• интоксикация организма за счет нарушенного переваривания белков с

выделением ядовитых веществ (индол, скатол, фенол и др.);

• недостаточное расщепление белков мышечных волокон и др.

Симптомы подагры появляются приступообразно. Среди полного здоровья появляются резкие боли в I плюснефаланговом суставе. Сустав опухает, кожа над ним краснеет, его функция нарушается. Температура тела при этом повышается до 38—39 °С.

Со временем у больных развивается подагрический полиартрит. Специфическим признаком подагры являются тофусы (подагрические узлы) на ушных раковинах, локтях, стопах, пальцах кистей, на лбу, в области хрящевой перегородки носа. Узелки имеют желтоватый цвет. При приступах их содержимое разживается и может выделяться через свищи.

Источники:
Медицинская учебная литература
Обеспечение организма белками из нескольких источников определяет разнообразную этиологию нарушений белкового обмена. Последние могут носить первичный или вторичный характер. Обеспечение организма белками из нескольких источников определяет разнообразную этиологию нарушений белкового обмена. Последние могут носить
http://auno.kz/patofiziologiya-tom-2/186-narusheniya-belkovogo-obmena.html
Нарушение белкового обмена
Нарушение белкового обмена — Группа патологических состояний, при которых нарушается белковый обмен.. Описание, лечение, профилактика Нарушения белкового обмена
http://www.24farm.ru/narushenie_obmena_veshev/naruschenie_belkovogo_obmena/
Нарушение белкового обмена: симптомы и методы лечения патологии
При нарушении белкового обмена симптомы присущие этой патологии зависят от причины, вызвавшей такую болезнь. В статье приводятся методы лечения нарушения.
http://mirbodrosti.com/narushenie-belkovogo-obmena/
Нарушение обмена белков
Белки выполняют в организме самые разнообразные функции.
http://www.ozdorove.ru/Narysheniya_obmena_veshestv/Naryshenie_obmena_belkov/

(Visited 6 times, 1 visits today)

П О П У Л Я Р Н О Е

Измена женщины водолея Гороскоп измен: как изменяет Водолей?Женщина Водолей в любви, семейной жизни… (1)

Цель жизни христианина Ганс Христиан Андерсен Мало на свете людей, кому не знакомо… (1)

Женатый мужчина оказывает знаки внимания Как мужчина оказывает знаки вниманияПо мнению многих, чтобы расположить женщину… (1)

Истории возвращения мужа в семью Как вернуть мужа домой за один день: советы психолога, молитвы,… (1)

Признаки беременности соски Болезненность сосков у беременных Мастодиния – это нормальное явление, когда… (1)

COMMENTS