Нарушение углеводного обмена

Нарушение углеводного обмена

Нарушенная толерантность к глюкозе форма скрытого (латентного) диабета, при котором клинические проявления сахарного диабета еще отсутствуют, но в силу различных причин содержание сахара в крови неадекватно увеличивается и медленно снижается. Данный вид нарушения выявляется только при проведении глюкозотолерантного теста (гликемия натощак при заборе крови из вены < 7.0 ммоль/л, гликемия через 2 часа после нагрузки 75г глюкозы ≥ 7.8 < 11.1 ммоль/л). Со временем нарушенная толерантность к глюкозе может перейти в сахарный диабет.

Сахарный диабет группа метаболических заболеваний, характеризующихся гипергликемией (гликемия натощак при заборе крови из вены ≥ 7.0 ммоль/л, гликемия через 2 часа после нагрузки 75мг глюкозы ≥ 11.1 ммоль/л), возникающей в результате дефекта секреции инсулина, действия инсулина или совместного воздействия факторов.

Сахарный диабет 1 типа обусловлен деструкцией β-клеток поджелудочной железы, приводящей к абсолютному дефициту инсулина.

Сахарный диабет 2 типа — форма сахарного диабета, обусловленная резистентностью к инсулину и/или его недостаточностью.

Сахарный диабет 1 и 2 типа имеют общую клиническую картину, и вместе с тем, значительный отличия:

  • Сухость во рту, жажда
  • Полидипсия (сильная жажда, в результате которой человек выпивает большое количество воды)
  • Полиурия (повышенное количество выделяемой мочи)
  • Повышение аппетита
  • Слабость
  • Кожный зуд
  • Повышенная подверженность инфекционным заболеваниям
  • Снижение либидо и импотенции
  • Изменение остроты зрения

Характер начала заболевания

Обычно быстрое развитие симптомов

Обычно незаметное, медленное

Возраст пациента в начале заболевания

Уровень инсулина/С-пептида в крови

Количество инсулиновых рецепторов

Ассоциация с HLA-гаплотипом

Антитела к β-клеткам, GAD

Ответ на терапию пероральными сахароснижающими препаратами

Потребность в инсулине

Вначале обычно отсутствует, затем развивается

При длительном течении заболевания возможно развитие следующих осложнений:

  • Ретинопатия (сосудистое поражение сетчатки глаза) с возможным развитием слепоты
  • Нефропатия (сосудистое поражение, приводящая к почечной недостаточности
  • Периферическая нейропатия с риском образования язв нижних конечностей и ампутации, а также сустава Шарко
  • Автономная нейропатия , вызывающая гастроинтестинальные , урогенитальные, сердечно-сосудистые симптомы и половую дисфункцию

Среди больных диабетом высока частота атеросклеротических поражений сосудов сердца, головного мозга и периферических сосудов. Часто у больных диагностируют гипертонию, ишемическую болезнь сердца, нарушение обмена липопротеидов.

В Медицинском центре традиционной и восточной медицины «Пять элементов» проводятся исследования, направленные на выявление нарушений углеводного обмена (при подозрении на заболевание, при наличии симптомов гипергликемии), раннее выявление осложнений диабета.

  • Общий анализ крови
  • Биохимический анализ крови
  • Липидный профиль
  • Гликированный гемоглобин
  • Оральный глюкозотолерантный тест
  • Определения уровня секреции С-пептида, инсулина
  • Иммунологические анализы для диагностики типа сахарного диабета (антитела к клеткам поджелудочной железы, инсулину, GAD)
  • Генетическая диагностика предрасположенности к развитию сахарного диабета
  • Диагностика нефропатии (Общий анализ мочи, Анализ мочи на альбумин, Проба Реберга, анализ мочи по Нечипоренко, Анализ мочи на белок (суточный диурез))
  • ЭКГ, Кардиовизор, Кардиокод, суточное мониторирование ЭКГ и АД
  • Ультразвуковое сканирование сосудов верхних и нижних конечностей, сосудов головы и шеи
  • УЗИ органов брюшной полости, почек

В каждом случае план обследования и лечения составляется индивидуально.

Цель лечения сахарного диабета – сохранение жизни, устранение симптомов заболевания, профилактика острых и хронических осложнений, улучшение качества жизни, лечение сопутствующих заболеваний и снижение смертности.

Основные принципы лечения сахарного диабета:

  • Рациональное питание
  • Дозированные физические нагрузки
  • Обучение больного и его самоконтроль
  • Сахароснижающая терапия
    • У пациентов СД 1 типа собственный инсулин продуцируется в недостаточном количестве, что может угрожать развитием диабетической комы (может окончиться летально). Таким больным необходимо пожизненно проводить инсулинотерапию.
    • У пациентов СД 2 типа в терапия проводится пероральными сахароснижающими препаратами (монотерапия, комбинация препаратов разных групп), возможна комбинация пероральных сахароснижающих препаратов с инсулином продленного действия. При неэффективности этой комбинации назначается интенсифицированная инсулинотерапия ( инсулин короткого действия + инсулин продленного действия)
  • Профилактика и лечение поздних осложнений.

Нарушение углеводного обмена

Углеводный обмен отвечает за процесс усвоения углеводов в организме, их расщепление с образованием промежуточных и конечных продуктов, а также новообразование из соединений, не являющихся углеводами, или превращение простых углеводов в более сложные. Основная роль углеводов определяется их энергетической функцией.

Глюкоза крови является непосредственным источником энергии в организме. Быстрота ее распада и окисления, а также возможность быстрого извлечения из депо обеспечивают экстренную мобилизацию энергетических ресурсов при стремительно нарастающих затратах энергии в случаях эмоционального возбуждения, при интенсивных мышечных нагрузках.

вегетативные реакции (усиленное потоотделение, изменение просвета кожных сосудов).

Это состояние получило название «гипогликемическая кома». Введение в кровь глюкозы быстро устраняет данные расстройства.

Метаболизм углеводов в организме человека состоит из следующих процессов:

Расщепление в пищеварительном тракте поступающих с пищей поли- и дисахаридов до моносахаридов, дальнейшее всасывание моносахаридов из кишечника вкровь.

Синтез и распад гликогена в тканях (гликогенез и гликогенолиз).

Гликолиз (распад глюкозы).

Анаэробный путь прямого окисления глюкозы (пентозный цикл).

Анаэробный метаболизм пирувата.

Глюконеогенез — образование углеводов из неуглеводных продуктов.

Всасывание углеводов нарушается при недостаточности амилолитических ферментов желудочно-кишечного тракта (амилаза панкреатического сока). При этом поступающие с пищей углеводы не расщепляются до моносахаридов и не всасываются. В результате у пациента развивается углеводное голодание.

нарушение функций печени — нарушение образования гликогена из молочной кислоты — ацидоз (гиперлакцидемия).

Нарушение синтеза и расщепления гликогена

Синтез гликогена может изменяться в сторону патологического усиления или снижения. Усиление распада гликогена происходит при возбуждении центральной нервной системы. Импульсы по симпатическим путям идут к депо гликогена (печень, мышцы) и активируют гликогенолиз и мобилизацию гликогена. Кроме того, в результате возбуждения центральной нервной системы повышается функция гипофиза, мозгового слоя надпочечников, щитовидной железы, гормоны которых стимулируют распад гликогена.

При отсутствии α-глюкозидазы в лизосомах накапливается гликоген, который оттесняет цитоплазму, заполняет всю клетку и разрушает ее. Содержание глюкозы в крови нормальное. Гликоген накапливается в печени, почках, сердце. Обмен веществ в миокарде нарушается, сердце увеличивается в размерах. Больные дети рано умирают от сердечной недостаточности.

К нарушению промежуточного обмена углеводов могут привести:

Гипергликемия это повышение уровня сахара крови выше нормального. В зависимости от этиологических факторов различают следующие виды гипергликемий:

Панкреатическая инсулиновая недостаточность

Этот тип недостаточности развивается при разрушении поджелудочной железы:

В этих случаях нарушаются все функции поджелудочной железы, в том числе и способность вырабатывать инсулин. После панкреатита в 16-18% случаев развивается инсулиновая недостаточность в связи с избыточным разрастанием соединительной ткани, которая нарушает снабжение клеток кислородом.

Этот тип недостаточности может развиться при повышенной активности инсулиназы: фермента, расщепляющего инсулин и образующегося в печени к началу полового созревания.

Углеводный обмен при сахарном диабете характеризуется следующими особенностями:

Резко снижен синтез глюкокиназы, которая при диабете почти полностью исчезает из печени, что ведет к уменьшению образования глюкозо-6-фосфата в клетках печени. Этот момент наряду со сниженным синтезом гликогенсинтетазы обусловливает резкое замедление синтеза гликогена. Происходит обеднение печени гликогеном. При недостатке глюкозо-6-фосфата тормозится пентозофосфатный цикл;

Активность глюкозо-6-фосфатазы резко возрастает, поэтому глюкозо-6-фосфат дефосфорилируется и поступает в кровь в виде глюкозы;

Тормозится переход глюкозы в жир;

Понижается прохождение глюкозы через клеточные мембраны, она плохо усваивается тканями;

Резко ускоряется глюконеогенез — образование глюкозы из лактата, пирувата, аминокислот жирных кислот и других продуктов неуглеводного обмена. Ускорение глюконеогенеза при сахарном диабете обусловлено отсутствием подавляющего влияния (супрессии) инсулина на ферменты, обеспечивающие глюконеогенез в клетках печени и почек: пируваткарбоксилазу, глюкозо-6-фосфатазу.

Таким образом, при сахарном диабете имеют место избыточная продукция и недостаточное использование глюкозы тканями, вследствие чего возникает гипергликемия. Содержание сахара в крови при тяжелых формах может достигать 4-5 г/л (400-500 мг%) и выше. При этом резко возрастает осмотическое давление крови, что ведет к обезвоживанию клеток организма. В связи с обезвоживанием глубоко нарушаются функции центральной нервной системы (гиперосмолярная кома).

При ней повышается концентрация глюко- и мукопротеидов, которые легко выпадают в соединительной ткани, способствуя образованию гиалина. Поэтому для сахарного диабета характерно раннее поражение сосудов атеросклерозом. Атеросклеротический процесс захватывает коронарные сосуды сердца (коронарная недостаточность), сосуды почек (гломерулонефриты). В пожилом возрасте сахарный диабет может сочетаться с гипертонической болезнью.

В норме глюкоза содержится в провизорной моче. В канальцах она реабсорбируется в виде глюкозофосфата, для образования которого необходима гексокиназа, и после дефосфорилирования поступает в кровь. Таким образом, в окончательной моче сахара в нормальных условиях не содержится.

При диабете процессы фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах почек не справляются с избытком глюкозы в первичной моче. Развивается глюкозурия. При тяжелых формах сахарного диабета содержание сахара в моче может достигать 8-10%. Осмотическое давление мочи повышено; в связи с этим в окончательную мочу переходит много воды.

Суточный диурез возрастает до 5-10 л и более (полиурия). Развивается обезвоживание организм, развивается усиленная жажда (полидипсия). При нарушении углеводного обмена следует обратиться к эндокринологу за профессиональной помощью. Врач подберет необходимое медикаментозное лечение и разработает индивидуальную диету.

Источники:
Нарушение углеводного обмена
Нарушенная толерантность к глюкозе — форма скрытого (латентного) диабета, при котором клинические проявления сахарного диабета еще отсутствуют, но в силу различных причин содержание сахара в
http://50505.ru/stati/spetsialnye/index.php?element_id=1538
Нарушение углеводного обмена
О каком заболевании может свидетельствовать Нарушение углеводного обмена? Возможные причины возникновения неприятных симптомов и эффективные способы их устранения
http://www.likar.info/symptoms/Narushenie-uglevodnogo-obmena/

COMMENTS