Нейропатическая головная боль

Нейропатическая боль

Нейропатическая боль возникает из-за повреждения или дисфункции периферической или центральной нервной системы, а не стимуляции болевых рецепторов. О нейропатической боли думают, когда при неврологическом осмотре выявляют несоответствие интенсивности боли характеру повреждения, дизестезии и симптомы повреждения нерва. В лечении нейропатической боли эффективны опиоиды и вспомогательные препараты.

Боль может развиться после повреждения нервной системы на любом уровне, периферической или центральной, и может вовлекать симпатическую нервную систему. Специфические синдромы включают постгерпетическую невралгию, разрывы корешков, травматическую мононейропатию с болевым синдромом, полинейропатию с болевым синдромом, центральные болевые синдромы, послеоперационные болевые синдромы и комплексный региональный болевой синдром.

Нейропатическая боль возникает вследствие повреждения или дисфункции периферического нерва. Типичные причины включают сдавление нерва и различные метаболические нейропатии. Патофизиологические механизмы многообразны, универсально повышение количества Na + — каналов в регенерирующих нервах.

Установлено, что нейропатические болевые синдромы центрального генеза связаны с перестройкой центральной со-матосенсорной обработки сигналов. Основными категориальными понятиями являются деафферентационная боль и симпатически опосредованная боль. Оба понятия комплексные и, хотя, по-видимому, взаимосвязаны, отличаются по своей сущности.

Деафферентационная боль возникает из-за частичного или полного прерывания периферических или центральных афферентных путей. Примеры — постгерпетическая невралгия, центральная боль и фантомные боли. Механизмы их возникновения до конца неизвестны, но, по-видимому, могут быть связаны с сенситизацией центральных нейронов, снижением порога активации и расширением рецептивных полей.

Симпатически опосредованная боль связана с усилением эфферентной симпатической активности. Комплексный региональный болевой синдром, а также другие типы нейропатической боли в ряде случаев имеют симпатически опосредованный компонент. Патофизиологические механизмы включают патологические симпатико-соматические соединения, процессы в спинном мозге и локальное воспаление.

Клиническая картина диагноз при нейропатической боли

Типичным проявлением нейропатической боли являются дизестезии, но возможна и глубинная тупая постоянная боль. Возможны другие патологические ощущения, например гиперестезия, гипералгезия, аллодиния, гиперпатия. Симптомы существуют длительно, обычно сохраняясь после разрешения первичной причины, сенситизации и ремодулирования ЦНС.

Диагноз нейропатической боли ставят при наличии типичных симптомов, в случае повреждения или подозрения на повреждение нерва. В некоторых случаях причина нейропатии очевидна. В других диагноз может быть поставлен на основании описания болевого синдрома самим пациентом. Если боль купируется после блокады симпатического нерва, она является симпатически опосредованной.

Успех лечению обеспечивает комплексный подход с учетом точного диагноза, привлечением реабилитационных методик и коррекцией индивидуальных психосоциальных проблем. При поражении периферического нерва в первую очередь следует мобилизовать пострадавшую конечность для профилактики трофических изменений, атрофии вследствие бездействия и анкилоза сустава. Может потребоваться хирургическое вмешательство для уменьшения сдавления. С самого начала следует учитывать психологические факторы, при необходимости назначить медикаментозное лечение депрессии и тревоги. В большинстве случаев больным требуется комплексный подход к лечению в специализированных клиниках по лечению боли.

Некоторые группы лекарственных препаратов эффективны в лечении нейропатической боли, но полное или почти полное купирование боли маловероятно. Обычно используются антидепрессанты и противосудорожные средства, наиболее эффективными являются трициклические антидепрессанты и противосудорожный препарат габапентин.

Наркотические анальгетики облегчают боль, но менее эффективны, чем при но-цицептивной боли; кроме этого, побочные эффекты могут помешать достичь адекватного обезболивания. Для лечения периферических синдромов можно использовать препараты для местного применения и лидокаиновые пластыри. Симпатическая блокада обычно неэффективна, за исключением случаев комплексного регионального болевого синдрома.

Принципы и алгоритмы лечения нейропатической боли

Профессор А. Б. Данилов, О. С. Давыдов, ММА имени И. М. Сеченова

Таблица 1. Нейропатические болевые синдромы

Увы, многие пациенты с нейропатической болью ошибочно принимают НПВП, которые при этом типе боли неэффективны. Это обусловлено тем, что при нейропатической боли главными патогенетическими механизмами являются не процессы активации периферических ноцицепторов, а нейрональные и рецепторные нарушения, периферическая и центральная сенситизация.

В терапии нейропатической боли лучше всего использовать комплексный подход. Даже в рамках амбулаторной помощи может быть начато лечение несколькими разными методами. Сегодня отсутствует достаточное количество доказательных данных о пользе применения консервативных немедикаментозных методов лечения (например, физиотерапии, физических упражнений, чрескожной электронейростимуляции). Однако, учитывая относительную безопасность этих методов, при отсутствии противопоказаний не следует исключать возможность их применения.

Наиболее признанной в лечении нейропатической боли на сегодняшний день является фармакотерапия. Основные препараты и их характеристики приведены в таблице 2.

Таблица 2. Лекарственные препараты, применяемые для лечения нейропатической боли.

Примечание: CYP450 — фермент цитохром P450, МАО — моноаминоксидаза, СИОЗСН — ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина, СИОЗС — селективный ингибитор обратного захвата серотонина.

При постгерпетической невралгии сначала может быть назначено местное лечение лидокаином. Считается, что действие лидокаина основано на блокировании движения натриевых ионов через клеточную мембрану нейронов. Это стабилизирует клеточную мембрану и предотвращает распространение потенциала действия и соответственно уменьшает боль. Следует иметь в виду, что уменьшение боли при местном применении обезболивающих средств не распространяется за пределы площади и продолжительности контакта с пораженной областью тела. Это может быть удобным для пациентов с небольшой зоной распространения боли. Лидокаин 5% в виде пластыря или пластин показан для снятия боли при постгерпетической невралгии (ПГН). Побочные реакции в виде жжения и эритемы могут наблюдаться в месте наклеивания при длительном применении.

При нейропатических болях другого происхождения, а также в случае безуспешности лечения лидокаином рекомендуется начать пероральную монотерапию прегабалином или габапентином, трициклическим антидепрессантом или смешанным ингибитором обратного захвата серотонина и норадреналина. Из перечисленных препаратов наилучшей переносимостью обладают прегабалин и габапентин. Эти препараты характеризуются практически полным отсутствием лекарственных взаимодействий и невысокой частотой развития нежелательных явлений. Оба препарата показали свою эффективность в лечении различных нейропатических болей.

Однако по сравнению с габапентином прегабалин, обладая линейной фармакокинетикой и значительно более высокой биодоступностью (90%), оказывает быстрый положительный дозозависимый эффект: в проведенных исследованиях достоверное снижение боли более 60% от исходного уровня было достигнуто в течение 1-3 дней лечения и сохранялось на протяжении всего курса лечения. Быстрота редукции боли напрямую коррелирует с улучшением сна и настроения у этих больных, удобный режим дозирования прегабалина повышает также комплаентность при лечении этих пациентов и способствует более быстрому улучшению качества жизни. Дозировка прегабалина от 300 до 600 мг/сут. показала себя наиболее эффективной по сравнению с плацебо, значительно уменьшая боль и нарушения сна.

Препарат можно принимать до, во время или после еды. При лечении нейропатической боли стартовая доза может составлять 150 мг/сут. в 2 приема. Для получения оптимального терапевтического эффекта дозу прегабалина необходимо увеличить до 300 мг/сут. начиная с 4 дня терапии. При необходимости дозу повышают до максимальной (600 мг/сут.) через 7-дневный интервал. В соответствии с опытом применения препарата при необходимости прекращения приема рекомендуется постепенно снижать дозу в течение недели. Прегабалин не метаболизируется в печени и не связывается с белками плазмы, поэтому он практически не взаимодействует с другими лекарствами. Прегабалин хорошо переносится. Наиболее частыми побочными реакциями являются головокружение и сонливость.

Трициклические антидепрессанты также эффективны, но более дешевы; однако при их применении более высока вероятность развития побочных эффектов. Более того, они относительно противопоказаны при сердечно-сосудистой патологии (перед назначением трициклических антидепрессантов рекомендуется проведение ЭКГ), ортостатической гипотензии, задержке мочи и закрытоугольной глаукоме, а также их необходимо назначать с осторожностью пожилым пациентам.

Из имеющихся трициклических антидепрессантов в Европе предпочтение отдают нортриптилину и дезипрамину, так как их применение сопровождается меньшим количеством побочных эффектов. Считается, что более современные смешанные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (например, венлафаксин и дулоксетин) менее эффективны по сравнению с трициклическими антидепрессантами, но в то же время они характеризуются лучшей переносимостью.

На сегодняшний день неизвестно, является ли неэффективность одного препарата предиктором неэффективности другого или всей последующей медикаментозной терапии. В том случае, если первый назначенный препарат оказался малоэффективным или плохо переносился пациентом, следует переключаться на альтернативную монотерапию препаратом первого ряда (рис. 1). Если все препараты первого ряда оказались неэффективными или плохо переносимыми, то рекомендуется начать монотерапию трамадолом или его комбинацией с парацетамолом либо опиоидным анальгетиком. К сожалению, это не всегда возможно, так как назначение опиоидных препаратов ограничено специальными требованиями, предъявляемыми к выписке этих препаратов.

Рис. 1. Алгоритм лечения нейропатической боли в амбулаторном звене

ТЦА — трициклические антидепрессанты (амитриптилин);

СИОЗС — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, сертралин, пароксетин, циталопрам);

СИОЗСН — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (дулоксетин, венлафаксин).

В связи с разнообразием механизмов возникновения боли, лечение каждого пациента должно быть индивидуализировано с учетом заболевания, явившегося причиной боли, а также клинических особенностей самого болевого синдрома.

Лечение нейропатической боли — длительный процесс, который требует регулярного контроля состояния здоровья пациента и выполнения врачебных назначений. В начале терапии особое внимание следует обращать на правильное титрование дозы препаратов и отслеживать возможность развития лекарственных взаимодействий. В процессе лечения требуется регулярно интересоваться, как пациент соблюдает схемы лечения, решать вопрос о необходимости продолжения приема препарата и оценивать его эффективность. Учитывая долгосрочность терапии, следует мониторировать и, по возможности, предотвращать развитие отдаленных нежелательных явлений (таких, например, как гепато- и гастротоксичность, изменения со стороны системы крови и др.), возникающих на фоне приема некоторых лекарственных средств.

Перед началом терапии следует провести разъяснительную беседу с больным и его родственниками о том, что лечение может быть длительным, и уменьшение боли будет происходить постепенно. При нейропатической боли даже при правильной программе лечения редко удается достичь 100%-го обезболивания.

Таким образом, врач должен определенным образом формировать адекватные ожидания пациента и его близких по поводу лечения. В специальной работе было показано, что снижение интенсивности боли на 30% от исходного уровня по ВАШ оценивается самими больными как удовлетворительный результат. Эту цифру следует иметь в виду при оценке эффективности проводимого лечения и решении вопросов о переходе на другой препарат или присоединении нового лекарства к уже принимаемому (рациональная полифармакотерапия).

В таблице 3 приведены рекомендации Европейской федерации неврологических обществ (EFNS) по терапии некоторых состояний, сопровождающихся нейропатической болью. Эксперты этой федерации провели анализ всех клинических исследований по нейропатической боли, зарегистрированных в Кокрановской библиотеке (база данных доказательных клинических исследований), начиная с 1966 года.

Таблица 3. Европейские рекомендации по терапии постгерпетической невралгии, тригеминальной невралгии, болевых полиневропатий и центральной нейропатической боли.

Источники:
Нейропатическая боль
Нейропатическая боль возникает из-за повреждения или дисфункции периферической или центральной нервной системы, а не стимуляции болевых рецепторов. О нейропатической боли думают, когда при
http://simptom-lechenie.ru/nejropaticheskaya-bol.html
Принципы и алгоритмы лечения нейропатической боли
Профессор А. Б. Данилов, О. С. Давыдов, ММА имени И. М. Сеченова Таблица 1. Нейропатические болевые синдромы Увы, многие пациенты с нейропатической болью ошибочно принимают НПВП, которые при
http://lyrica.paininfo.ru/articles/16.html

(Visited 80 times, 1 visits today)

П О П У Л Я Р Н О Е

Анестезия при увеличении губ Анестезия при увеличении губ: методы обезболиванияВ хирургии, а также в… (2)

Мужчина скорпион женщина стрелец в постели Гороскоп совместимости женщины и мужчины со знаками зодиака Стрелец и… (1)

Как понять что мужчине с тобой хорошо Как понять что мужчине понравился секс? К сожалению, на парнях… (1)

Из парня в девушку Женщину сделать из парня насильно проще простогоЖенщину сделать из любого… (1)

Как проверить девственница или нет КАК ПРОВЕРИТЬ ДЕВСТВЕННОСТЬ? Нередко девушка, будучи девственницей, практикует мастурбацию и… (1)

COMMENTS